新生儿胎粪吸入综合征（MAS）见于胎儿窒息在宫内或产时排出胎粪，污染羊水，吸入后可发生发生气道阻塞、肺炎和一系列全身症状，多见于过期儿和足月儿。据统计，MAS发病率占活产新生儿的1-2％。国内报告病死率为10％左右。患儿因胎粪吸入、气道阻塞和肺内炎症，引起肺动脉高压与肺血管内皮损伤，并可使肺泡Ⅱ型细胞受损、肺表面活性物质减少，出现肺泡萎陷、肺透明膜形成等急性肺损伤表现，形成肺水肿、肺出血，使缺氧加重。
   
临床表现

1）常有宫内缺氧或产时窒息史；例如胎心过快或过慢，出生时Apgar评分常<6分，咽部或气管内可吸出1ml以上含胎粪的羊水；
2）出生时发现羊水被胎粪污染，呈粘稠和黄绿色，皮肤指甲和口腔有胎粪污染；
3）患儿病情轻重差异很大，吸入较少者出生时可无症状；
4）生后不久出现呼吸困难、青紫明显，大量吸入胎粪可致死胎或生后不久死亡。多数患儿带在生后数小时出现呼吸急促（呼吸频率＞60次/分）、呼吸困难、发绀、鼻翼扇动、呻吟、三凹征、胸廓前后径增加。
5）两肺先常有鼾音、粗湿啰音，以后出现中、细湿啰音。
6）如临床症状突然恶化则应怀疑发生气胸，胸部摄片可确诊。
7）如有严重紫绀提示肺动脉高压。持续性肺动脉高压因有大量右向左分流，除引起严重青紫外，还可出现心脏扩大、肝大等心衰表现。
8）严重胎粪吸入和急性缺氧患儿常有意识障碍、颅压增高、惊厥等中枢神经系统症状以及红细胞增多症、低血糖、低钙血症和肺出血等。
 
诊断标准

1）羊水被胎粪污染；2）气管内吸出胎粪；3）呼吸窘迫症状；4）X线检查有MAS相应表现。
X线表现特点： 1、轻型：肺纹理增粗，轻度肺气肿；2、中型：肺野有密度增加的粗颗粒或片状团块，云絮状阴影，节段性肺不张伴泡型肺气肿；3、重型：两肺广泛的粗颗粒阴影或斑片状云絮影，伴肺气肿，可并发纵隔积气或气胸。

治疗

1）产房复苏:所有产房都应备有吸引器、气管插管和立即复苏的设备。首先应建立通畅的呼吸道，凡羊水经胎粪污染的胎儿娩出时，在其头部一处于会阴外时，即应立即作口咽和鼻部吸引，新生儿娩出后，在建立呼吸之前，立即用喉镜进行气管内插管，并通过气管内导管进行吸引。缺氧者头罩或呼吸器供氧，如pH<7.2，PaO2<50mmHg，PaCO2>70mmHg为应用辅助呼吸IPPV+PEEP的指征。

2）抗生素:酌情选用，防治感染。

3）对症治疗:置患儿于适中温度环境（＜7天的裸体足月婴儿为33~31℃）；提供有湿度的氧，使其血PaO2维持在7.9~10.6kPa（60-80mmHg）。注意维持液体及热卡，液量60-80ml/kg.d；用NaHCO3纠正酸中毒，保持动脉血pH＞7.4，特别是并发肺动脉高压 新生儿；维持正常血糖与血钙水平；如患儿出现低血压或灌注不良，应予以扩容并静脉注射多巴胺，每分钟5-10μg/kg；对并发脑水肿、肺水肿或心力衰竭者，应限制液体入量。

4）气漏的治疗:并发气胸而又需要正压通气时应先作胸腔闭式引流；紧急状态下穿刺抽吸也是一种治疗方法，且能立即改善症状。合并纵隔气肿者，可从胸骨旁二、三肋间抽气做纵隔减压；如无改善，则可考虑胸骨上切开引流或剑突下闭式引流。

5）持续肺动脉高压的治疗:在纠正酸中毒的基础上，可用血管扩张药可加用酚妥拉明0.2mg/kg或妥拉苏林1mg/kg静注静点以扩张肺血管，血压<40mmHg加多巴胺，以降低肺动脉压力，如有效则皮肤发红、PaO2上升1.9kPa（15mmHg）；然后每小时静滴1-2mg/kg，当PaO2上升至≥9.3kPa（70mmHg）时可停用，以避免其副作用如血压降低、胃肠出血等。重症可给予辅助呼吸，采用过度换气（吸气：呼气为1:4-5）使血PH维持在7.5-7.6，以降低肺动脉压力。一氧化氮是由血管内皮产生的内源性舒缓因子，吸入一氧化氮疗法已经被成功应用于治疗暴发型肺动脉高压，且没有引起低血压的副作用，但对新生儿肺高压的作用机理尚需进一步研究。用体外膜肺疗法（ECMO）治疗肺动脉高压仅限于最危重的患儿。
   
预防

重点在于积极防治胎儿窒息缺氧；胎粪污染羊水时，强调肩娩出前、后清理呼吸道，吸净口、鼻、咽部的胎粪，如喉镜下发现声带周围有胎粪生后可立即气管插管，在处理气道前不作正压呼吸；如胎粪粘稠、婴儿不哭，须力争在呼吸建立之前立即气管插管和吸引；严禁注射可拉明、洛贝林等呼吸兴奋剂。

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